「バイオフォトン」細胞間コミュニケーション
Ultra weak photon emission—a brief review
Front Physiol. 2024 Feb 14:15:1348915. doi: 10.3389/fphys.2024.1348915. eCollection 2024
Photophysical Mechanisms of Photobiomodulation Therapy as Precision Medicine
Biomedicines. 2023 Jan 17;11(2):237. doi: 10.3390/biomedicines11020237
バイオフォトン 超微弱光子放出 （UPE）
現代の生化学では、細胞とその細胞小器官は、多数の分子シグナルと受容体の相互作用、イオンの放出/取り込みの交換、二次メッセンジャー、シグナルカスケードなど、多数の化学的手段を介して通信するというのが一般的な見解です。
しかし、非化学的な細胞コミュニケーションも存在することも考えられ、その１つにバイオフォトンによる細胞間コミュニケーションがあります。
すべての生物（人間及び動物、植物、細菌、真菌、酵母）は、外部からの刺激がなくても自発的に超微弱光子を継続的に放出しています。
この現象は、バイオフォトン、超微弱光子放出 （UPE）などとして知られています。
これは、細胞代謝の副産物として生成される光子であり、遅延発光、生物発光、化学発光などの他の発光プロセスとは異なります。
UPE の強度は 10 1 –10 3光子/秒/cm 2 と極めて弱く、これは人間の目の感度の 1/1000 ほど弱いもので、肉眼では検出できません。
UPE のスペクトル範囲は、電磁スペクトルの近紫外線 A 領域 （UVA）から可視および赤外線領域 （IR） に及ぶことがわかっています。
現在認められている UPE のメカニズムは、主に活性酸素種 （ROS）の反応に起因するというものです。
ROS は、高エネルギー曝露または電子移動反応による分子状酸素 （O2 ）の段階的還元から生じる反応性分子とフリーラジカルで構成されています。
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高レベルの ROS は、炭水化物、タンパク質、脂質、DNA などの代謝産物を酸化する強力な能力があるため、一般的には有毒です。
過剰な ROS の蓄積は最終的に正常な代謝機能の崩壊、そして最終的には細胞死につながる可能性があります。
ROS レベルの上昇は、がん、パーキンソン病、2 型糖尿病など、多くの加齢関連疾患の根底にある「酸化ストレス」を特徴付けます。
ただし、ROS の生理学的役割にはシグナル伝達の重要な側面が含まれており、感染、アポトーシス、および加速老化に対する防御に重要な役割を果たすことも認められています。
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バイオフォトン発生のメカニズム
ミトコンドリア内の酸化還元反応は、多くの反応性の高い高エネルギー種を生成し、真核細胞における UPE の中心的な発生源であると考えられます。
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バイオフォトンは、主に一重項酸素とカルボニル基の励起電子から発生します。
2 つの主な経路が存在すると考えられます。
第 1 に、ミトコンドリア呼吸鎖の複合体によって開始される一連の反応によってスーパーオキシドアニオンが生成され、それが今度は一重項酸素種の生成につながります。
第 2 に、一重項酸素とヒドロキシラジカル種が、タンパク質や脂質などの近くの生体分子と反応して高エネルギー中間体を形成し、これがさらに分解されてカルボニル基などの励起種を生成します。
励起されたカルボニルまたは一重項酸素がより低いエネルギー状態に戻ると、余分なエネルギーが光子として放出されます。
これらの種の光子放出エネルギーは、電磁スペクトルの特定の領域にあります。
励起カルボニル種の場合は 350～550 nm（青緑）、一重項酸素の場合は 634 nm、703 nm（赤）、1,270 nm（近赤外）です。
UPE の強度は、細胞外部と比較して細胞内部で大幅に高いと考えられています。
バイオフォトンとフォトバイオモジュレーション（PBM）
フォトバイオモジュレーション（PBM）は、非熱光を使用して組織の修復を促進し、痛みを軽減する治療法です。
現在では、痛み、組織修復、炎症、神経疾患など、多くの疾患の治療に使用されています。
フォトバイオモジュレーション（PBM）については、関連記事をご参照ください ↓
シトクロム c 酸化酵素に対する光子の作用は、PBM の根底にあるメカニズムの主要な要素として広く受け入れられています。
しかし、赤色波長で観察される細胞への影響は主にシトクロム c 酸化酵素に関係していると考えられていましたが、新しい証拠により、660 nm の PBM はシトクロム c 酸化酵素の調節なしに細胞増殖を促進できることが明らかになりました。
体内の電磁（EM）放射線の1つの形態は、バイオフォトン放出として知られており、これは生物系によって放出される光子を指します。
これらの放出は、細胞内でROSが形成されるときに発生する可能性があり、ニューロンでは、カリウムチャネルの活動に影響を与え、膜の脱分極の副産物として形成される可能性があります。
バイオフォトンは、ミトコンドリアや細胞膜、特に中枢神経系と末梢神経系のニューロンにおける内因性ROSメカニズムに従って放出されることもあります。
バイオフォトンシグナル伝達の潜在的な重要性の一例は、神経軸索と樹状突起にあります。
神経コードとコミュニケーションの一形態を構成し、活動電位と同様に、バイオフォトンは細胞間コミュニケーションに関与する可能性があります。
赤外線または可視スペクトル内の電磁放射が内因性バイオフォトンの発現に及ぼす影響は、神経コミュニケーションの潜在的な電磁放射理論につながっています。
ある研究では、脊髄の運動神経根または感覚神経根を光で刺激すると、神経根の末端でのバイオフォトンの放出が増加することが示されました。
しかし、神経伝達阻害剤を投与すると、これらの効果はブロックされました。
バイオフォトンが電気信号と同じように軸索によって伝達され、信号伝達の一種である可能性があります。
特にランヴィエ絞輪と呼ばれる軸索ミエリン鞘内の隙間に見られる光感受性構造において光子の放出が顕著です。
これらのノード間で伝播する電気信号の動きは、無髄軸索における信号伝達に比べて大幅に速く、「跳躍伝導」と呼ばれるプロセスを使用しています。
まとめ
すべての生物は、外部からの刺激がなくても自発的に超微弱光子を継続的に放出しています。
この現象は、バイオフォトン、超微弱光子放出 （UPE）などとして知られています。
UPE の強度は 10 1 –10 3光子/秒/cm 2 と極めて弱く、これは人間の目の感度の 1/1000 ほど弱いもので、肉眼では検出できません。
現在認められている UPE のメカニズムは、主に活性酸素種 （ROS）の反応に起因するというものです。
励起されたカルボニルまたは一重項酸素が、より低いエネルギー状態に戻ると、余分なエネルギーが光子として放出されます。
これらの種の光子放出エネルギーは、電磁スペクトルの特定の領域にあります。
励起カルボニル種の場合は 350～550 nm（青緑）、一重項酸素の場合は 634 nm、703 nm（赤）、1,270 nm（近赤外）です。
バイオフォトンは、電気信号と同じように軸索によって伝達され、活動電位と同様に、信号伝達による細胞間コミュニケーションに関与する可能性があります。
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